Yaygın hipoteze göre; COVİD-19 patogenezi ve şiddeti, esas olarak "sitokin fırtınası" olarak bilinen pro-inflamatuvar sitokinlerin artan seviyelerinin aracılık ettiği aşırı konakçı bağışıklık tepkisine bağlanmakta. Bununla birlikte, COVID-19'un patolojisi, heterojenliği ve şiddetinin altında yatan modeller yeterli ölçüde araştırılmadığı için, COVID-19 tedavilerinin esas olarak sitokin sinyalleme süreçlerini ve hiper-enflamasyonu hedeflediğini görmekteyiz.
İBG Hesaplamalı Sistemler Biyolojisi Laboratuvarı araştırma grup lideri Dr. Athanasia PAVLOPOULOU ve grup üyeleri Melih ÖZBEK, Halil İbrahim TOY, Işıl TAKAN, Seyedehsadaf ASFA ve Reza ARSHİNCHİ BONAB; IBG-BIP Direktörü Doç. Dr. Gökhan KARAKÜLAH, Teselya Üniversitesinden Dr. Panagiota KONTOU ve Atina Biyomedikal Araştırma Vakfı Akademisinden Dr. Styliani GERONIKOLOU ile birlikte çalıştı. Araştırmacılar, SARS-CoV-2 ile enfekte hastaların kan ve yumuşak dokularından elde ettikleri büyük ölçekli gen ifade verilerini işlemek, analiz etmek ve yorumlamak için bütüncül bir hesaplama yaklaşımı kullandılar. Bu yaklaşım sonucunda COVİD-19 hasta hücrelerinde bağışıklık tepkisi kalıplarını ve tanısal gen ekspresyon imzalarını belirlediler.
Bu çalışmanın bulguları; COVİD-19 patogenezinde, enfekte bireylerin nötrofil hücrelerinin artması ve koruyucu bağışıklık sisteminin baskılanmasının da rol alabileceğini gösteriyor.